Droga do leczenia 9

W styczniu 2024 roku ukazał się artykuł na temat badania dotyczącego terapii światłem czerwonym u dzieci z wysoką krótkowzrocznością. Dla kompletności dodaliśmy wyniki badania.

Niedawno w leczeniu krótkowzroczności u dzieci pojawiła się terapia światłem czerwonym o niskim poziomie (LLRL), a w kilku badaniach odnotowano znaczne zmniejszenie wydłużenia osiowego i progresji krótkowzroczności. Celem tego badania było scharakteryzowanie mocy wyjściowej oraz określenie maksymalnej dopuszczalnej ekspozycji termicznej i fotochemicznej (MPE) urządzeń LLRL do kontroli krótkowzroczności. W przypadku obu ocenianych tutaj urządzeń LLRL, urządzenia LLRL osiągnęły maksimum 3 minuty ciągłego oglądania błąd tolerowany, który naraża siatkówkę na uszkodzenia fotochemiczne i termiczne. Lekarze powinni zachować ostrożność podczas stosowania terapii LLRL w leczeniu krótkowzroczności u dzieci do czasu potwierdzenia standardów bezpieczeństwa.
Więcej informacji można znaleźć na obu stronach internetowych: Artykuł z Uniwersytetu w Houston na temat niebezpieczeństw związanych z terapią światłem czerwonym en Przyrządy z czerwonym światłem stosowane w krótkowzroczności przekraczają granice bezpieczeństwa

Terapia światłem czerwonym

Na początku 2022 r. kilka firm zaczęło oferować okulary chroniące przed czerwonym światłem https://eye-power.co.uk en www.eyecharger.com.au, które mogą zmniejszyć utratę wzroku w starzejących się oczach poprzez wpływ na mitochondria. Ponieważ ADOA jest chorobą mitochondrialną, naturalnie byliśmy ciekawi, czy jest ona bezpieczna dla pacjentów z ADOA i czy może potencjalnie z niej skorzystać. ADOA jest spowodowane uszkodzonym genem (OPA1), który powoduje liczne problemy w mitochondriach w tak zwanych komórkach zwojowych siatkówki, komórkach przekazujących informacje między oczami a mózgiem. Mitochondria są przede wszystkim odpowiedzialne za produkcję energii poprzez wytwarzanie substancji zwanej ATP. ATP jest wytwarzany w błonie mitochondrialnej, gdzie gen OPA1 odgrywa rolę w kilku procesach. Jeśli nie ma wystarczającej ilości ATP, mitochondria ulegają uszkodzeniu. Uszkodzone mitochondria uwalniają substancję, która powoduje śmierć komórek, co prowadzi do utraty wzroku.

Aby uzyskać wgląd w działanie tego urządzenia, skontaktowaliśmy się z profesorem Glenem Jefferym z University College London, który spędził dziesięciolecia na badaniu mechanizmu zachodzącego w oczach w odniesieniu do światła czerwonego. Był na tyle miły, że podzielił się z nami swoimi przemyśleniami.

Czy możesz opisać w sposób laicki, jak działa to podejście?

Kiedy mitochondria stają przed wyzwaniem ze względu na wiek lub chorobę, mają zmniejszony potencjał błonowy – ładują się jak bateria, a ten maleje. Kiedy tak się dzieje, mitochondria wytwarzają mniej ATP, który jest niezbędny do funkcjonowania komórki. Kiedy ilość ATP znacznie się zmniejsza, kanały w błonie mitochondrialnej mogą w końcu otworzyć się i spowodować śmierć komórki. Pompy wytwarzające ATP pracują w stosunkowo lepkiej warstwie cząsteczek wody. Większość ekspertów uważa, że ​​absorpcja długich fal przez cząsteczki wody zmniejsza lepkość i sprawia, że ​​pompa wirująca jest trwale szybsza. Szybciej działająca pompa z kolei zwiększa produkcję ATP. Chociaż naukowcy nie są do końca pewni, jest to obecnie najbardziej prawdopodobny mechanizm. Dzieje się tak dlatego, że długości fal poprawiające funkcjonowanie mitochondriów częściowo pokrywają się z długościami fal pochłanianymi przez wodę. Zatem pod wpływem światła czerwonego wzrasta poziom ATP, mitochondria nadal funkcjonują i unika się śmierci komórek.

Pytanie o bezpieczeństwo nowych okularów do jazdy na czerwonym świetle. Zwykle dostępne są obszerne badania dotyczące bezpieczeństwa takich nowych terapii, ale w tej chwili nie są mi znane żadne takie badania (firma twierdzi, że zostały one zatwierdzone przez komisje etyczne Moorfield i UCL i nie są reklamowane jako leki , wyłącznie jako środek przeciwstarzeniowy). Czy istnieją mechanizmy biologiczne wskazujące, że terapia światłem czerwonym nie jest bezpieczna u dorosłych i/lub dzieci?

Bezpieczeństwo urządzeń wytwarzających światło zależy od energii i długości fali. Ogólnie rzecz biorąc, urządzenia o większej długości fali są znacznie bezpieczniejsze przy tej samej energii niż urządzenia o krótkiej długości fali. Nie mam powiązań handlowych z obiema firmami (Eye-power i Eyecharger), ale testowałem ich prototypy, ponieważ czułem, że ważne jest, aby mieć coś, o czym wiem, że jest bezpieczne. Obydwa produkty działają z energiami i długościami fal, co do których uzyskałem certyfikat etyczny wydany przez Moorfields Eye Hospital oraz University College London. Potwierdziło to, że mieszczą się one w bezpiecznym zakresie. Nie posiadają one jednak klinicznego znaku bezpieczeństwa. Uzyskanie tego może być długim procesem. Powiedziałem obu firmom, że zdecydowanie odrzucamy wszelkie próby twierdzenia, że ​​ich urządzenia są oficjalnie zatwierdzone klinicznie, i popieram to.

To powiedziawszy, w ciągu około 8 lat pracy w tej dziedzinie nie spotkałem się z żadnymi niekorzystnymi skutkami używania światła o dużej długości fali o odpowiednim poziomie energii. Badacze zajmujący się tą dziedziną omawiali to zagadnienie już wcześniej, a temat ten był omawiany wielokrotnie. Nikt nie zidentyfikował problemu. Wiemy, że są sytuacje, w których po prostu nie działa, np. podany o niewłaściwej porze dnia lub gdy ekspozycja jest zbyt długa (>1 godzina).

Czy terapia światłem czerwonym może przywrócić utracony wzrok, zmuszając pozostałe komórki zwojowe siatkówki (RGC) do „cięższej pracy” lub czy terapia światłem czerwonym może zatrzymać stopniowe pogarszanie się widzenia typowe dla ADOA?

Jeśli chodzi konkretnie o ADOA, jest wiele niewiadomych, ale oto, co możemy wywnioskować. Na podstawie modeli mysich (myszy ze zmodyfikowanymi genami OPA1) można stwierdzić, że możliwe są korzyści, ale nie zostało to potwierdzone u pacjentów z ADOA u ludzi.

Konserwatywny pogląd jest taki, że terapia światłem czerwonym może spowolnić postęp choroby. Wiemy, że spowalnia śmierć komórek i widziałem to w wielu sytuacjach. Czy to może coś naprawić? Cóż, nie, jeśli komórka umarła, ale jeśli komórka była nieaktywna przed śmiercią komórki, to może. Z pewnością przywraca funkcję ludzkich czopków w oku, które odgrywają rolę w widzeniu kolorów. Komórki te nie umierają z wiekiem, ale stopniowo tracą swoją funkcję.

O ile wiem, Twoje badania skupiały się na komórkach fotoreceptorowych, które nie biorą udziału w szlaku chorobowym ADOA. Czy sądzisz, że terapia światłem czerwonym może przynieść korzyści starszym pacjentom z ADOA (których wzrok pogarsza się nie tylko ze względu na zmniejszającą się liczbę RGC, ale także dlatego, że komórki fotoreceptorów pracują mniej), nawet jeśli nic się nie zmieni w samych RGC?

Czy zatem ADOA może pomóc? Moja odpowiedź jest taka, że ​​jest to możliwe i przy odpowiednim sprzęcie nie może wyrządzić szkody. Zatem najgorszy scenariusz jest taki, że raz lub dwa razy w tygodniu marnujesz 3 minuty swojego czasu na odsłanianie oczu. Bardziej optymistyczny scenariusz jest taki, że tempo choroby spowalnia, mierząc je przez wystarczająco długi okres czasu. U osób starszych funkcja fotoreceptorów ulegnie poprawie, choć nie każdy dostrzega to na co dzień. Z pewnością zaobserwowałem interesujące wyniki w leczeniu czerwonym światłem i chorobami mitochondrialnymi u kilkorga dzieci, których rodzice zdecydowali się na terapię światłem czerwonym i informują mnie na bieżąco. Ale to jest anegdota. Podsumowując, czy w razie potrzeby użyłbym go dla siebie lub moich dzieci, tak, zrobiłbym to.

Wywiad e-mailowy z Glenem Jefferym przeprowadzony przez Petera Makai

Na zakończenie Fundacja Cure ADOA: naszym celem jest informowanie Cię o rozwoju badań, obecnie nie zalecamy żadnych konkretnych metod leczenia. Jedyne metody leczenia, których bezpieczeństwo zostało potwierdzone, to te, które (ostatecznie) przepisuje lekarz. Wszystko inne odbywa się na własne ryzyko.