Vägen till behandling 9

I januari 2024 publicerades en artikel om en studie om rött ljusterapi hos barn med hög närsynthet. För fullständighetens skull har vi lagt till resultaten från studien.

Lågnivåterapi med rött ljus (LLRL) har nyligen dykt upp som en behandling för närsynthet hos barn, med flera studier som rapporterar signifikant minskning av axiell förlängning och myopiprogression. Syftet med denna studie var att karakterisera resultatet och bestämma den termiska och fotokemiska maximala tillåtna exponeringen (MPE) för LLRL-enheter för kontroll av närsynthet. För båda LLRL-enheterna som utvärderas här, närmade sig LLRL-enheterna eller översteg 3 minuters kontinuerlig visning det maximala tolerabelt fel, som utsätter näthinnan för risk för fotokemiska och termiska skador. Kliniker bör vara försiktiga med att använda LLRL-terapi för närsynthet hos barn tills säkerhetsstandarder kan bekräftas.
Mer information finns på båda dessa webbplatser: University of Houston artikel om farorna med rött ljusterapi en Rödljusinstrument för närsynthet överskrider säkerhetsgränserna

Rödljusterapi

I början av 2022 började flera företag erbjuda röda ljusglasögon https://eye-power.co.uk en www.eyecharger.com.au, vilket kan minska synförlust i åldrande ögon genom att påverka mitokondrierna. Eftersom ADOA är en mitokondriell sjukdom var vi naturligtvis nyfikna på om det är säkert för ADOA-patienter och potentiellt kan dra nytta av det. ADOA orsakas av en skadad gen (OPA1) som orsakar flera problem i mitokondrierna i de så kallade retinala gangliecellerna, de celler som överför information mellan ögonen och hjärnan. Mitokondrier är primärt ansvariga för energiproduktion genom att göra ett ämne som kallas ATP. ATP produceras i mitokondriella membranet, där OPA1-genen spelar en roll i flera processer. Om det inte finns tillräckligt med ATP skadas mitokondrierna. Skadade mitokondrier frisätter ett ämne som utlöser celldöd som leder till synförlust.

För att få insikt i hur den här enheten fungerar kontaktade vi professor Glen Jeffery från University College London, som har ägnat decennier åt att undersöka mekanismen i ögonen i relation till rött ljus. Han var vänlig nog att dela sina tankar med oss.

Kan du beskriva i lekmannatermer hur tillvägagångssättet fungerar?

När mitokondrier utmanas av ålder eller sjukdom har de en minskad membranpotential – de har en laddning, som ett batteri, och den minskar. När detta händer producerar mitokondrier mindre ATP, vilket är nödvändigt för cellfunktionen. När mängden ATP minskar avsevärt kan kanaler i mitokondriemembranet så småningom öppnas och orsaka celldöd. Pumparna som producerar ATP körs i ett relativt klibbigt lager av vattenmolekyler. De flesta experter tror att absorptionen av långa våglängder av vattenmolekylerna minskar klibbigheten och gör den roterande pumpen permanent snabbare. En snabbare pump ökar i sin tur ATP-produktionen. Även om forskarna inte är helt säkra är detta för närvarande den mest troliga mekanismen. Detta beror på att våglängderna som förbättrar mitokondriell funktion delvis överlappar de våglängder som absorberas av vatten. Så när de utsätts för rött ljus ökar ATP, mitokondrierna fortsätter att fungera och celldöd undviks.

En fråga om säkerheten för de nya rödljusglasögonen. Vanligtvis finns det omfattande studier tillgängliga om säkerheten för sådana nya terapier, men för närvarande känner jag inte till några sådana studier (företaget hävdar att det har godkänts av Moorfields och UCLs etiska kommittéer och inte marknadsförs som en terapi , endast som ett verktyg mot åldrande). Finns det biologiska mekanismer som indikerar att rödljusbehandling inte är säker hos vuxna och/eller barn?

Ljusgenererande enheters säkerhet beror på energi och våglängd. I allmänhet är enheter med längre våglängd mycket säkrare vid samma energi än enheter med kort våglängd. Jag har ingen kommersiell relation med de två företagen (Eye-power och Eyecharger), men jag testade deras prototyper eftersom jag kände att det var viktigt att ha något som jag visste var säkert. Båda produkterna fungerar med energier och våglängder som jag har fått etiskt godkännande för från Moorfields Eye Hospital och även från University College London. Detta bekräftade att de ligger väl inom det säkra intervallet. De har dock ingen klinisk säkerhetsförsegling. Att få detta kan vara en lång process. Jag har sagt till båda företagen att vi starkt skulle avvisa alla försök att hävda att deras enheter är officiellt kliniskt godkända och jag stöder detta.

Som sagt, under de cirka 8 år som jag har arbetat inom detta område har jag inte stött på några negativa effekter av att använda ljus med lång våglängd vid lämpliga energinivåer. Forskare inom detta område har diskuterat denna fråga tidigare och detta ämne har diskuterats många gånger. Ingen har identifierat ett problem. Vi vet att det finns situationer där det helt enkelt inte fungerar, till exempel när det administreras vid fel tid på dygnet eller när exponeringen är för lång (>1 timme).

Kan rödljusterapi återställa förlorad syn genom att få de återstående retinala ganglioncellerna (RGC) att "jobba hårdare", eller kan rödljusterapi stoppa den gradvisa försämringen av synen som är typisk för ADOA?

När det kommer till ADOA specifikt, det finns många okända, men här är vad vi kan härleda. Baserat på musmodeller (möss med modifierade OPA1-gener) finns det möjliga fördelar, men detta har inte bekräftats hos humana ADOA-patienter.

En konservativ uppfattning skulle vara att rött ljusterapi kan minska sjukdomsförloppet. Vi vet att det saktar ner celldöden och jag har sett detta i många situationer. Kan det fixa något? Tja, inte om cellen har dött, men om cellen är inaktiv före celldöd, då kanske. Det återställer verkligen funktionen hos de mänskliga konerna i ögat som spelar en roll i färgseendet. Dessa celler dör inte med åldern, men de förlorar gradvis sin funktion.

Så vitt jag vet fokuserade din forskning på fotoreceptorceller, som inte är i ADOA-sjukdomsvägen. Tror du att rött ljusterapi kan gynna äldre ADOA-patienter (vars syn minskar inte bara på grund av det minskande antalet RGC, utan också för att fotoreceptorcellerna fungerar mindre), även om ingenting förändras inom RGC:erna själva?

Så kan ADOA hjälpa? Mitt svar är att detta är möjligt och med rätt utrustning kan det inte göra någon skada. Så det värsta scenariot är att du slösar bort 3 minuter av din tid en eller två gånger i veckan på att exponera dina ögon. Det mer hoppfulla scenariot är att sjukdomshastigheten avtar när den mäts över en tillräckligt lång tidsperiod. Fotoreceptorfunktionen kommer att förbättras hos äldre, även om inte alla observerar det i vardagen. Jag har verkligen sett några intressanta resultat med rött ljus och mitokondriell sjukdom hos ett fåtal barn vars föräldrar har valt att använda rött ljus och håller mig uppdaterad. Men det här är anekdotiskt. Sammanfattningsvis, skulle jag använda det för mig själv eller mina barn om det skulle behövas, ja det skulle jag.

E-postintervju med Glen Jeffery, av Peter Makai

Som en sista kommentar från Cure ADOA Foundation: vi strävar efter att hålla dig informerad om forskningsutvecklingen, vi rekommenderar inte några specifika behandlingar för närvarande. De enda behandlingar för vilka säkerheten har bekräftats är de som din läkare (så småningom) ordinerar. Allt annat sker på egen risk.